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Observação: Textos técnicos de propriedade do Grupo CEPAV, qualquer reprodução parcial ou integral, só poderá ocorrer mediante autorização prévia do proprietário.
DOENÇA
É uma doença infecto-contagiosa causada por uma bactéria chamada Brucella sp.. As possíveis espécies que podem ser contaminadas são:
*O processo patológico também é passível de transmissão para o ser humano.
Nem todos os animais apresentam sintomas clínicos da doença. Algumas vacas podem ter crias normais, porém podem contaminar outros animais.
O Homem pode adquirir a doença por meio do contato com os animais doentes ao tomar leite não fervido, queijos, outros derivados. Também pode adquirir a doença por contato direto com os animais através de secreções ou ferimentos.
Tanto no homem quanto nos animais, a doença pode ser transmitida por meio do contato com os animais doentes ao tomar leite não fervido, queijos, outros derivados. Também pode adquirir a doença por contato direto com os animais por meio de secreções ou ferimentos. A doença também é sexualmente transmissível.
É uma doença infecto-contagiosa transmitida por meio de um animal em contato com outro. Causada por vírus da família
herpesvirus do tipo 1.
A doença surge com mais frequência na estação de outono e inverno. É caracterizado por surto de gripe em potros, ocorre uma brusca elevação da temperatura (febre) com duração de 2 a 5 dias.
Ocorre secreção nasal e ocular, às vezes purulenta, e congestão das mucosas. Pode ocorrer diminuição do apetite e aumento dos gânglios ou ínguas, responsáveis em parte pela defesa orgânica contra várias infecções. Existem chances de edema evidente na região dos membros anteriores e posteriores.
O aborto que por definição é a expulsão do feto de dentro do útero da mãe, pode ocorrer de 1 a 4 meses após a contaminação da mãe pelo vírus. Usualmente o aborto ocorre entre o oitavo e o décimo primeiro mês de gestação, sendo que o pico de incidência se situa entre o nono e o décimo mês de gestação. O feto é expelido com as suas membranas fetais intactas. Pode ocorrer da mãe ter sido infectada em estágios mais avançados da gestação. Neste caso, o feto pode vir a nascer, mas geralmente são fracos e quase sempre morrem após algum tempo.
A transmissão deste vírus entre os animais do plantel se dá por meio do contato direto pela ingestão ou inalação do vírus, eliminado pelas secreções nasais ou oculares, durante um acesso de tosse ou mesmo pelo contato direto entre os animais. O vírus pode ser transmitido de um animal doente para um animal sadio.
O vírus pode ser encontrado nos restos de placenta e envoltórios fetais. É possível a transmissão por via genital durante o coito.
O animal começa a manifestar sintomas de doença alérgica na pele a partir de um ano de idade e em alguns casos especiais, pode aparecer com 4 ou 6 meses. O processo patológico tem chance de aparecer em qualquer raça, porém, algumas são mais predispostas, por exemplo:
O mais característico do início da doença é o animal lambendo ou mascando as patas, roçando o corpo contra móveis, paredes ou debaixo da cama. Dependendo do grau avançado do sintoma, pode ocorrer o aparecimento de feridas localizadas ou espalhadas pelo corpo devido a coceira. As feridas quase sempre se contaminam com as próprias bactérias existentes nas patas e na pele do animal, fazendo com que o processo se espalhe.
As alergias resultam de um sistema imunológico que, em um certo sentido, atua de maneira excessiva quando encontra com uma substância que aparentemente não deveria constituir um problema. Estas substâncias têm a denominação científica de alérgenos. Esse simples contato em um animal alérgico vai iniciar uma reação em cadeia que envolve várias partes do sistema imunológico, levando o animal a se coçar sem parar.
De alimentos a pulgas, passando por pólen de flores ou árvores, grama, tecidos, carpetes, mofo e bolores, pó caseiro, fumaça de tabaco e inúmeras outras substâncias, estes animais podem se tornar alérgicos a absolutamente qualquer coisa.
As doenças alérgicas podem ser confundidas com outros processos patológicos, como a dermatite seborreica (caspa), piodermites (infecções na pele causadas por bactérias), sarna sarcóptica ou demodécica, também conhecida como sarna negra e muitas vezes estas doenças podem aparecer associadas com a alergia propriamente dita.
A prevenção depende de inúmeros fatores e está diretamente relacionado a quais substâncias o animal é sensível.
O melhor tratamento para doenças alérgicas é simplesmente evitar as causas da alergia. Medicamentos à base corticóides são bastante utilizados para diminuir a inflamação e aliviar a coceira. O uso prolongado dessas substâncias, principalmente se aplicadas por via injetável, podem causar sérios efeitos colaterais.
Um método chamado hiposensibilização ou imunoterapia consiste em vacinas preparadas individualmente de acordo com os resultados dos testes para o diagnóstico da alergia. São aplicados extratos altamente purificados de substâncias de acordo com a sensibilidade do animal. A duração de aplicação pode variar de 9 meses a 3 anos.
O tratamento injetável é aplicado em concentrações progressivas, aumentando o nível de tolerância do animal às substâncias que causam os processos alérgicos, diminuindo os sintomas progressivamente e fazendo com que o animal viva mais confortavelmente no seu ambiente, isto sem causar nenhum dos efeitos colaterais da utilização prolongada dos corticóides. A melhora no estado clínico é observada na maioria dos casos após 3 a 5 meses do início do tratamento, onde nesta fase, as injeções são aplicadas somente uma vez a cada 20 dias. Os efeitos colaterais são extremamente raros, e caso alguma reação venha a ocorrer é temporária e não apresenta nenhum risco de vida ao animal.
A Anemia Infecciosa Equina (AIE) é causada por um RNA Vírus da família dos retrovírus. Uma vez instalado no organismo animal, permanece por toda a vida. Todos os equídeos são susceptíveis ao vírus, estes, podem ser contaminados e transmitir a doença a outros equinos.
Os primeiros sintomas são caracterizados pelo aparecimento de febre alta, perda de apetite, fraqueza, icterícia (amarelão), anemia e hemorragias. Dependendo da intensidade dos sintomas, o animal pode vir à óbito ou apresentar melhora clínica, aparentando cura.
O animal pode ficar livre dos sintomas por várias semanas ou até meses, quando subitamente pode aparecer um novo ataque. Este ciclo pode se repetir inúmeras vezes até a morte do animal. Existem algumas formas muito agudas da doença, levando o equino a óbito em 48 horas após o início dos primeiros sintomas.
A transmissão do vírus se dá através da presença de animais contaminados ou doentes dentro do plantel. A doença pode ser transmitida por meio das vias:
A transmissão da égua ao potro é muito comum. Alguns casos foram relatados de éguas que abortaram e o feto estava infectado pelo vírus, provando que existe a transmissão do vírus pela via intra-uterina. Pode ocorrer do potro não ser contaminado pela via uterina, mas ser contaminado pela ingestão do colostro logo após o nascimento. Devido a este fato, todo o potro que venha a nascer de uma mãe contaminada, deverá imediatamente ser separado desta e ser submetido ao teste diagnóstico específico para a doença.
A única maneira conhecida de controlar a transmissão da doença é a realização de testes laboratoriais para o diagnóstico de AIE de uma maneira constante e permanente em fazendas, haras, sociedades hípicas, Jockeys Club’s, ou seja, em todos os locais onde ocorra uma concentração de equídeos.
A doença não tem cura e todo o animal contaminado, por força de legislação sanitária, deve ser eutanasiado.
Os ácidos graxos essenciais (AGE) são ácidos graxos poliinsaturados, que não podem ser sintetizados pelo organismo.
A fonte de obtenção dos ácidos graxos é por meio da alimentação ou da suplementação. Eles têm propriedades únicas na manipulação nutricional, sendo possível redirecionar certos aspectos do metabolismo orgânico para reduzir inflamação e produção de citocinas.
Uma variedade de substâncias pró-inflamatórias é criada pela atividade da enzima ciclooxigenase da família do ômega 6 (ácido linoleico é a primeira fonte, também incluindo o ácido araquidônico). Leucotrienos anti-inflamatórios, são produzidos pela lipoxigenase pela metabolização dos ácidos graxos da família do Ômega 3 (ácido linolênico). As formas predominantes de Ômega 3 incluem, além do ácido gama e alfa linolênico de EPA ( ácido eicosapentaenoico) e DHA (ácido docosa-hexanóico). Para que o efeito anti-inflamatório seja observado, é necessário incorporar mais Ômega 3 dentro da membrana celular. A forma pela qual os ácidos graxos essenciais (AGE) causam estas mudanças na produção das citocinas, (fator alfa de necrose tumoral) ainda não está totalmente esclarecida, mas existem fortes evidências de que estas mudanças ocorram.
A maioria dos trabalhos preliminares sobre os benefícios da suplementação com ácidos graxos essenciais (AGE), foram concentrados na manipulação de problemas dermatológicos. Vários trabalhos recentes têm focado a utilização dos AGE na cardiologia, doenças renais, doenças osteoarticulares e oncologia. Estas áreas abrem novas indicações para a suplementação dos animais de estimação com os ácidos graxos essenciais (AGE).
Ácidos graxos poliinsaturados podem auxiliar em grande variedade de processos dermatológicos inflamatórios e pruriginosos. A monoterapia, utilizando somente este tipo de produto, geralmente não é suficiente, embora a combinação com outros produtos (anti-histamínicos, corticosteróides, etc) possa ser muito benéfica. Isto é extremamente valioso quando se consegue uma diminuição significativa na utilização de corticosteróides. Estes dados vem sendo demonstrados em inúmeros estudos disponíveis na literatura.
Existem várias indicações para a utilização dos ácidos graxos essenciais (AGE) na cardiologia. É sabido que dietas ricas em ácidos graxos essenciais (AGE) diminuem a atividade plaquetária em humanos. Este efeito pode ser de grande benefício em felinos com risco de trombose. Foi recentemente descoberta uma importante indicação da suplementação com Ômega 3 em cães com doença cardíaca. A caquexia é o maior problema em cães com insuficiência cardíaca congestiva e está provavelmente relacionada ao excesso na produção de citocinas. Diminuições significativas na produção das citocinas e no estado de caquexia foram verificadas com a suplementação com altas doses de ácidos graxos essenciais (AGE). Este é um fato importante na terapia auxiliar de cães com a insuficiência cardíaca congestiva, onde a caquexia é um dos fatores que influenciam a percepção do proprietário sobre a qualidade de vida de seu animal de estimação. Qualquer medida que possa ser tomada para melhorar a qualidade de vida dos pacientes, irá aumentar a expectativa de vida do animal. de estimação.
O aumento dos níveis de Ômega 3 em humanos tem sido associado a um efeito antiarrítmico. Estudos experimentais em animais com arritmias induzidas, demonstraram um efeito benéfico quando suplementados com Ômega 3. Os benefícios desta terapia em animais ainda necessita de estudos mais aprofundados. Alguns benefícios em humanos, estão estão associados aos efeitos sobre plaquetas em associação com quadros de arteriosclerose e infarto do miocárdio, fatores estes que não aplicam integralmente aos animais de estimação.
A Caquexia é observada em muitos casos de câncer. Provavelmente, ela também está associada aos elevados níveis de citocinas produzidos nestes quadros. Os benefícios associados pela suplementação de Ômega 3 foram observados em humanos com câncer associado a caquexia, e também em modelos animais utilizados em estudos do câncer. Existem também algumas informações interessantes relacionadas à suplementação com os fatores Ômega 3, favorecendo a diminuição de metástases durante a quimioterapia. Em medicina veterinária, recentes pesquisas têm demonstrado um aumento da sobrevivência de cães com linfomas, quando alimentados com dietas ricas em Ômega 3 e arginina. Existem vários trabalhos que demonstram que os danos causados pela radioterapia no focinho e nariz, podem ser significativamente reduzidos com a suplementação de Ômega 3 e arginina.
Até o momento, é controversa a utilização de Ômega 3 e Ômega 6 nas doenças renais. Estudos realizados, demonstraram a preservação da função renal em cães com insuficiência renal experimentalmente induzida, alimentos com doses elevadas de Ômega 3, quando comparadas a dietas elevadas em Ômega 6 ou com dietas ricas em gorduras saturadas. A utilização de suplementos contendo Ômega 3, pode diminuir a hiperlipidemia que é uma conseqüência comum da insuficiência renal. É sabido que as mudanças no perfil lipídico, são um dos fatores que levam a progressão da doença renal.
A importância da suplementação de Ômega 3 na insuficiência renal aguda é intrigante. A insuficiência renal aguda induzida por isquemia foi melhorada com a suplementação de óleo de peixe, efeito este que não foi observado nos quadros onde a gentamicina induziu a insuficiência renal. O problema é que a suplementação com Ômega 3 deve ser iniciada antes da indução da insuficiência renal, sendo esta uma situação que não ocorre na prática. Talvez, o ideal seria suplementação com Ômega 3, todos os pacientes com tendência a desenvolver doenças renais.
A suplementação com ácidos graxos essenciais (AGE) diminui a taxa de perda de função renal nos casos de nefropatia associada à IgA em humanos. Estudos experimentais demonstraram benefício da suplementação com Ômega 3 na doença glomerular. Esta é uma área que deve ser investigada em maior profundidade. Efeito antiplaquetário foi documentado em cães com suplementação com Ômega 3. É geralmente aceito que as plaquetas também estão envolvidas no desenvolvimento da doença glomerular.
A utilização de suplementos contendo ácidos graxos essenciais (AGE) e a manipulação nutricional das proporções de Ômega 6 e Ômega 3, foi investigada de maneira superficial em animais de companhia. Os benefícios encontrados nos casos de doença inflamatória intestinal crônica, não foram uma surpresa. A suplementação com Ômega 3 foi demonstrada como de grande auxílio no controle da doença de Crohn em Humanos e também pode auxiliar no controle da colite ulcerativa.
A suplementação com ácidos graxos essenciais (AGE) foi sugerida como sendo grande benefício como coadjuvante no tratamento da osteoartrite em um estudo recentemente realizado. Aproximadamente 50% dos cães tiveram uma resposta de boa a excelente quando suplementados com altas doses de ácidos graxos essenciais (AGE). Como este estudo não foi duplo cego com placebo, outros estudos controlados necessitam ser realizados para demonstrar a real influência dos ácidos graxos essenciais (AGE) nos processos osteoarticulares.
Apesar dos avanços da ciência veterinária nos últimos anos, com a fabricação de vacinas específicas cada vez mais eficientes, ainda é muito grande o número de mortes principalmente de filhotes acometidos das mais diferentes doenças infecto-contagiosas, principalmente as diarréias com sangue causadas pelo Parvovírus e Coronavírus e a Cinomose. O Plasma Hiperimune vem surgindo como uma ótima alternativa na prevenção e no tratamento destas doenças.
A idéia é estabelecer um programa de imunização em cães doadores, contra as principais doenças que acometem os cães. Após determinado período, os animais vão produzir uma grande quantidade de anticorpos contra as doenças a que foram previamente imunizados.
O plasma é então coletado, concentrado, purificado e posteriormente será aplicado nos pacientes que terão assim, uma proteção contra essas enfermidades. Este é o princípio do soro contra picadas de cobra, escorpiões, abelhas e também do soro contra o tétano, botulismo e várias outras doenças humanas.
Para a produção de um plasma de boa qualidade, é preciso estabelecer um programa de imunização em animais doadores que englobe as principais doenças que acometem os cães. Depois, é necessário acompanhar constantemente a produção de anticorpos dos doadores, com exames para avaliação dos níveis de anticorpos protetores contra estas doenças, utilizando várias técnicas laboratoriais bastante sofisticadas. Após alguns meses, com o doador apto, inicia-se a coleta de sangue em bolsas especiais. O sangue é então submetido a um processo de ultracentrifugação em temperaturas abaixo de 0° C. Posteriormente o plasma é concentrado, filtrado em microfiltros e congelado.
O Plasma Hiperimune deve ser utilizado na prevenção e no tratamento das principais doenças infecto-contagiosas que acometem os cães por ex.: Cinomose, Parvovirose, Coronavirose, Hepatite Infecciosa Viral, Leptospirose e Parainfluenza.
Como tratamento profilático recomenda-se utilizar 15mL pela via subcutânea com intervalos de 7 dias independente do tamanho e peso do paciente.
Como tratamento curativo: De 50 a 100mL pela via subcutânea ou endovenosa com intervalos de 7 dias até a completa recuperação, independente do tamanho e peso do paciente.
São bastante raras quando utilizadas segundo as recomendações. Como em todos os procedimentos com produtos hemoderivados, reações anafiláticas podem ocorrer. Anamnese completa do paciente deve ser realizada visando principalmente possível histórico de reações anafiláticas anteriores. No caso da ocorrência de qualquer reação anafilática, o tratamento padrão deve ser instituído o mais rapidamente possível. Recomenda-se após a aplicação, deixar o paciente sob observação pelo prazo de 15 a 30 minutos.
A utilização do Plasma Hiperimune pela via endovenosa pode ser utilizado nos casos mais severos, apesar do aumento dos riscos de reações colaterais. Nestes casos recomenda-se estar munido dos meios necessários para controlar essas reações.
Os tratamentos de suporte e/ou antibioticoterapia utilizados devem ser seguidos normalmente.
É uma doença de natureza alérgica e causa secundária de infecções virais e bacterianas. Ocasiona inúmeros problemas respiratórios nos equinos.
O primeiro sintoma é a fadiga, que pode ser intensa ou moderada. Dependendo do esforço físico à qual o animal foi submetido. Pode ocorrer diminuição do apetite e consequentemente perda de peso. Corrimento nasal a princípio aquoso também podem surgir, tornando-se viscoso e de coloração amarelada.
Respiração forçada e abdominal acompanhada de tosse causadas por vírus ou bactérias.
Em grande parte dos casos acontece queda de performance e hemorragia pulmonar com perda de sangue pelas narinas, geralmente após grande esforço físico.
Doenças respiratórias causadas por vírus e bactérias também podem estar associadas às doenças respiratórias. Exposição a substâncias alérgicas ao equino pode levar o animal a desenvolver aumento de produção de secreção pelos brônquios, o que leva a obstrução progressiva dos mesmos e consequentemente diminuição da capacidade respiratória com reflexos em toda a capacidade do animal.
Este processo alérgico pode levar o animal a desenvolver inflamação dos brônquios, enfraquecendo todo o sistema respiratório e abrindo as portas para várias infecções causadas por vírus ou bactérias.
O tratamento dos problemas respiratórios vai depender de vários fatores tais como: a origem e a gravidade do processo se existe ou não um componente infeccioso associado (vírus ou bactérias), se o problema é de natureza alérgica ou todos estes fatores ocorrendo simultaneamente. No caso da ocorrência de problemas de natureza infecciosa, após ser estabelecido o agente causador do problema, deve-se administrar antibióticos específicos; e mesmo nos casos comprovados de infecções por vírus (os antibióticos não agem sobre os vírus), recomenda-se a utilização de antibióticos para prevenir a ocorrência de infecções secundárias causadas por bactérias. Quando se inicia o tratamento com antibióticos, não se deve interromper a medicação antes de pelo menos 7 dias, mesmo que os sintomas clínicos tenham desaparecido.
É cada vez mais frequente o aparecimento de bactérias resistentes aos antibióticos mais comumente utilizados para doenças respiratórias. Caso ocorra este tipo de problema, uma avaliação laboratorial mais específica deve ser utilizada. Os exames de isolamento da bactéria causadora do problema, juntamente com o teste de Antibiograma, irá mostrar quais antibióticos devem ser utilizados para combater a infecção.
A utilização de medicamentos mucolíticos, tem a função de deixar a secreção bronquial mais fluída, diminuindo a viscosidade e facilitando a eliminação do muco. Este medicamento tem a conveniência de se apresentar sob a forma injetável para ser utilizada no início do tratamento e sob a forma oral que pode ser misturado aos alimentos. A utilização de agentes broncodilatadores impedem a obstrução dos brônquios, fazendo com que os mesmos se abram e facilitem imediatamente a respiração.
Os broncodilatadores facilitam o desprendimento do muco que fica aderido nos brônquios, facilitando também a sua expectoração. A aplicação de fluidos por via parenteral, com a reposição de vitaminas e minerais, tem um papel importante na prevenção da desidratação e ajudam a melhorar o estado geral do paciente. Outra forma de tratamento é a Imunoterapia.
Cientificamente a genética é o estudo da hereditariedade. Uma parte significante deste estudo tratará de que modo os traços biológicos são ou não são passados dos pais para os filhos por meio do processo reprodutivo.
Desde os primitivos dias da vida familiar, os rebanhos de animais reconheceram que existiam certos princípios básicos que governavam a hereditariedade. Embora levaria milhares de anos para se atingir o nosso atual estado de conhecimento, estes princípios básicos prematuramente conduziriam a idéia de reprodução seletiva. Bandos de animais descobririam que por meio de uma seleção cuidadosa dos animais que teriam a permissão para se reproduzirem, eles poderiam controlar a aparência específica dos traços físicos e comportamentais dos seus animais.
A genética percorreu um longo caminho desde aquela época. Agora nós sabemos que as instruções para todos os traços físicos e comportamentais são herdadas por cada indivíduo em suas únicas e próprias versões de um código químico: o DNA.
O ácido desoxirribunucleíco (DNA) é a identidade genética permanente, ou seja, é a “biblioteca” de referência que determina todo o traço hereditário de um organismo vivo. Com exceção de irmãos gêmeos idênticos, cada indivíduo tem o seu próprio e único código de DNA. Irmãos, irmãs, pais e filhos, possuem códigos semelhantes, mas não são os mesmos. Até mesmo as mais rígidas práticas de procriação sangüínea produzem diferenças genéticas singulares e inexplicáveis nos filhos. Além disso, cada célula, do corpo do animal, contém pelo menos uma cópia desta “biblioteca”.
Uma “biblioteca” de referência de DNA não é tão diferente de uma biblioteca de livros. Da mesma maneira que uma informação nas bibliotecas é armazenada em uma seqüência de letras que formam palavras e livros, a informação na “biblioteca” de DNA é armazenada em uma seqüência de letras químicas, que chamamos de nucleotídeos. Estes nucleotídeos também formam palavras e livros (ex. genes e “códon”). Então, quando nós dizemos que cada animal (ou pessoa) tem o seu próprio e singular DNA, o que nós realmente estamos queremos dizer, é que cada indivíduo tem a sua própria e singular seqüência de nucleotídeos.
Em contraste com o alfabeto que tem 26 letras, o código do DNA utiliza apenas 4 letras: adenina (A), timina (T), guanina (G) e citosina (C). Como isso é possível? Como que uma seqüência codificada é capaz de descrever o esboço de tantos singulares indivíduos, possivelmente escritos, com apenas 4 letras? É evidente que a capacidade de guardar e transportar informações da “biblioteca” de DNA deve ser enorme a fim de considerar todas as individualidades. E de fato o é, pois a molécula de DNA possui uma vasta capacidade para guardar e transportar a informação codificada, visto que qualquer um dos 4 nucleotídeos podem ocupar qualquer posição ao longo da sequência de DNA; uma sequência de apenas 5 letras, pode formar 4 5 (ex. 4x4x4x4x4), ou então, formar 1.024 palavras únicas. Uma cadeia de 10 nucleotídeos pode formar 4 10, ou então formar 1.048.567 palavras diferentes e assim por diante. Deste modo, a grande variedade de características herdadas que nós observamos nos organismos vivos, basicamente, derivam das diferenças individuais existentes nos nucleotídeos que ocorrem dentro da própria molécula de DNA.
Cada traço genético individual é descrito precisamente em um dos muitos livros armazenados nas prateleiras da sua “biblioteca” de DNA. As prateleiras sobre as quais estes livros são colocados são chamadas de cromossomos. Os livros são chamados de genes e servem como unidade básica de herança. Cada gene possui um conjunto específico de instruções para a produção de determinado tipo de proteína. Isto é uma ação coletiva, ou inércia, destas incontáveis proteínas que determinam uma característica biológica observável no animal, ou seja, o fenótipo.
Normalmente cada animal herda dois pares completos de genes, um conjunto completo de cromossomos de cada um dos pais. Os cães, por exemplo, possuem 39 pares iguais de cromossomos (78 no total), sobre os quais seus genes são conservados ou mantidos; 39 cromossomos são provenientes de um dos pais, e o par semelhante a este, com 39, é proveniente da mãe. Deste modo, para qualquer caracter genético, cada um dos pais contribuirá com uma versão do gene para aquele caracter. Essas versões de genes chamadas de alelos, podem ser idênticas (por exemplo: os pais poderão contribuir com alelos para cabelos encaracolados) ou eles poderão ter alelos diferentes (por exemplo, um dos pais contribuirá com um alelo para cabelo encaracolado, e o outro contribuirá com alelo para cabelo liso). Visto que metade da “biblioteca” de DNA provém de cada um dos dois pais, os alelos e os traços que eles produziram nos filhos são todos herdados destes dois pais. Esse sortimento único de alelos, coletados dos pais por parte dos filhos, é conhecido como o seu genótipo. Esse genótipo em combinação com fatores do meio ambiente, tais como, nutrição e exposição à doenças ou produtos tóxicos, é o que determina o fenótipo dos filhos.
Qualquer traço genético observável ou fenótipo é afetado por 2 fatores geneticamente separados, mas intimamente relacionados: quantos genes são responsáveis pelo fenótipo e para cada um destes genes, quais são os alelos particulares ou versões de genes que este indivíduo possui?
Qualquer fenótipo se origina das ações de um único gene ou ações coletivas de vários genes. Isto ocorre porque alguns traços resultam das ações de uma única proteína, enquanto que outros traços são produzidos por várias proteínas diferentes trabalhando ou agindo em conjunto. Por exemplo, a fibrose cística em seres humanos é causada pelos efeitos de um único gene; um alelo em particular, ou uma versão deste gene que produz um indivíduo normal, enquanto que um alelo alternativo produzirá a condição de enfermidade. Coloração na pele humana, por um outro lado, é determinada pela ação combinada de vários genes diferentes. Além disso, a maioria dos genes (como os responsáveis por fibrose cística) tem efeitos fenotípicos múltiplos. Considerando-se que uma determinada proteína é freqüentemente utilizada em muitos lugares diferentes no corpo, não é tão surpreendente que um simples gene possa ter ou produzir muitos efeitos diferentes na aparência e no comportamento.
O segundo fator genético envolvido na determinação de fenótipo relaciona-se com o fato de que cada animal possui duas versões de cada um dos seus genes, isto é, os alelos podem ser idênticos ou diferentes. Se forem idênticos, nós dizemos que o animal é homozigoto para aquele gene. Se as versões são diferentes, nós dizemos que o animal é heterozigoto para aquele gene.
É óbvio que se dois alelos são idênticos, eles poderão apenas produzir o mesmo genótipo. Se um animal possui dois alelos “brancos” para o gene que determina a cor da pelagem, a cor da pelagem do cão será branca. Se o animal possui dois alelos “pretos” para este gene, a cor da pelagem do animal será preta. Mas o que acontecerá se o animal possuir um alelo “branco” e um “preto” para a cor de pelagem?
A resposta para esta pergunta dependerá de como os efeitos dos alelos individuais reagem entre si. Será que os efeitos dos alelos se combinam para dar um fenótipo intermediário?
Ao invés de se ter um animal de pelagem preta ou branca, você conseguirá um cão de pelagem cinza. Esta condição é conhecida como “dominância incompleta”. Outra possibilidade provavelmente será a que alelos atuem separadamente; sendo assim, o animal terá pelagem preta e branca. Neste caso, diz-se que os alelos são co-dominantes. Finalmente, o efeito de um alelo provavelmente poderá ofuscar e mascarar o outro alelo e isto acontece até certo ponto que você nem mesmo saberá que o animal possui dois alelos diferentes. Este é o caso no qual, independente de o animal possuir ou não um alelo “branco”, contanto que ele possua pelo menos um alelo “preto”, ele terá apenas pelagem preta.
O alelo “preto” mascara completamente a presença de qualquer alelo “branco” que possa existir. Este último exemplo é o caso de dominância simples. Aqui, o alelo “preto” será conhecido como o alelo dominante, e o alelo “branco” será chamado de alelo recessivo. Em casos de dominância, homozigotos recessivos (brancos/pretos) são facilmente identificados – aqui eles tem pelagem branca. Contudo, se o cão tem pelagem preta, não é possível afirmar apenas olhando para ele, que é homozigoto dominante (preto/branco) ou heterozigoto (branco/preto).
Por que isto é importante? É importante porque se houver cruzamento de dois animais pretos heterozigotos, as chances são que 1 em 4 das crias serem brancas. Isto talvez não seja de grande relevância para a sua raça, mas e se o alelo recessivo causar uma debilidade seríssima ao invés de alguns pelos brancos?
Os criadores estão vivendo uma época muito promissora, uma vez que os avanços tecnológicos recentes utilizados em humanos vem sendo aplicados no mundo animal. Por isso, a compreensão dos conceitos básicos de genética tornou-se essencial para o sucesso nas criações.
Nós esperamos que a precedente explanação tenha fornecido dados para que você possa entender melhor alguns dos conceitos sobre genética.
O que a análise por DNA pode fazer hoje:
Com uma amostra de DNA menor que um grão de areia…
…pode identificar um animal em 100,000,000!
Análise de uma amostra: cada animal herda um único padrão de DNA
Este painel completo promove um parentesco inquestionável mesmo em animais com linhagens próximas.
Verificação de Parentesco.
Estimativa do número de amostras realizadas anualmente no mundo.
Até o presente momento, era impossível para criadores terem um método seguro para avaliação da identidade e paternidade de animais.
Atualmente esta garantia é dada por meio do método de identificação genética por DNA.
A tecnologia mais avançada no mundo, está disponível para todos os Serviços de Registro Genealógico e também para todos os criadores que acreditam em uma criação mais séria, profissional e responsável.
Com a introdução desta técnica, toda a paternidade e procedência duvidosa poderá ser verificada com 99,99 % de exatidão, garantindo segurança absoluta na hora de adquirir ou de vender seus animais.
Como todo o criador sabe, um programa de reprodução bem sucedido depende da efetiva administração das associações de genes. Linhas de criação extensas podem deixar mais aparentes e visíveis os vários defeitos de hereditariedade, provavelmente reduzindo significativamente a fertilidade das futuras crias.
Por outro lado, frequentes cruzamentos de raças diferentes, levam a perda substancial em termos de qualidade da linhagem de sangue e também da uniformidade. O balanço apropriado destas duas influências é a chave para o estabelecimento do programa de reprodução bem sucedido.
A análise do DNA oferece uma abundância de informações importantes sobre o seu animal, incluindo a identidade genética e paternidade cientificamente comprovada. De fato, muitos animais valiosos registrados atualmente – cavalos, bovinos, pássaros exóticos, etc. – possuem os seus DNA s rotineiramente testados.
Este guia foi projetado para maximizar o valor do teste do DNA para criadores e proprietários.
Análises genéticas feitas com base em DNA, revelam abundância de informações valiosas sobre o seu animal, incluindo identidade individual, paternidade, pedigree, similaridade genética a outros animais e uniformidade de linhagem de sangue. Eventualmente, cada animal possui a sua própria identidade. Animais frequentemente se parecem, mas de fato eles podem ser tão diferentes um do outro como são os seres humanos.
Todo código genético de um animal é representado por código único, que refletirá a individualidade daquele animal. Este perfil genético é como se fosse um distintivo entre animais da mesma espécie e raça, tal como é o da impressão digital entre os humanos. A análise de DNA utiliza-se das diferenças e semelhanças entre amostras de DNA provenientes de diferentes animais, para determinar traços tais como de paternidade e uniformidade de linhagem de sangue.
A análise de DNA introduziu um novo nível de proteção para o criador e comprador, proporcionando assim, um “STATUS” aos seus animais e em contrapartida a sua reputação como criador. Quando você pode declarar, num contrato de venda, que a identidade e o pedigree do seu animal possui validade cientificamente comprovada pela análise de DNA, seus animais possuirão maior valor perante o comprador. Você pode até pedir que o genótipo do seu animal apareça como informação individualizada no registro. Criadores que regularmente possuem teste de genótipos das suas respectivas crias, podem esperar recompensas satisfatórias a nível financeiro e satisfação por parte dos seus clientes.
A análise de DNA determina a identidade de qualquer animal e oferece um novo nível de segurança de qualidade para o criador dedicado: Proprietários cadastrados podem agora oferecer para os clientes que se encontram distantes, confirmação científica da identidade do reprodutor ou da origem do sêmen, quando se utiliza inseminação artificial ou transferência de embriões.
Tatuagens, microchips e marcações podem ser alterados ou removidos: Os microchips também são propensos a migrações, fracasso na leitura ou até mesmo uma perda total na sua função; visto que o DNA é construído dentro de cada célula pela própria natureza, a análise de DNA fornecerá um registro permanente e inalterado de identificação animal. O DNA do animal nunca muda, então providenciar a identidade é simplesmente um caso de se coletar uma amostra e compará-la com a do registro em que ela foi arquivada. Se os genótipos forem iguais, identidade e propriedade estão confirmadas. Identificação feita por meio de DNA satisfaz as mais rígidas orientações documentadas para assegurar-se contra perdas, avarias e roubos.
A análise do DNA pode, sem sombra de dúvida, assegurar a validade da paternidade e do pedigree adequado de qualquer animal.
Oferece aos criadores de raças raras, a maneira ideal para o estabelecimento dos livros de registro genealógico e assegura o reconhecimento rápido por parte das associações.
Garante a integridade do livro de registro genealógico por meio do fornecimento de uma poderosa ferramenta para lidar com questões de pedigree adequado e incentivar melhores práticas para a manutenção de registros. Adquirir informações sobre ancestrais e previsibilidade da raça alicerce, assim compradores de animais poderão selecionar raças de animais puros.
O conhecimento do pedigree adequado da raça do animal é a chave que revela o verdadeiro potencial genético da linhagem de sangue. Livros de registro genealógico baseados em análise de DNA já estão sendo empregados nos casos de vários animais valiosos, incluindo cavalos, gado e pássaros exóticos. Estas “indústrias” tem efetivamente demonstrado as numerosas vantagens que os sistemas de análise baseados em DNA possuem quando comparados com os tradicionais e antigos métodos de identificação de animais. A análise de DNA tem sido considerada também como um dos mais precisos métodos de identificação de seres humanos.
Evidências baseadas em DNA são admitidas numa corte. Análise de DNA tem sido utilizada em casos de crimes para conectar um suspeito à cena do crime; tem sido utilizado em julgamentos da alçada civil para fornecer evidências nas disputas de paternidade e também tem sido utilizado como evidência em processos criminais contra suspeitos em contrabando de animais.
Será que a identificação baseada no DNA pode satisfazer o valor de uma prova? Em casos da alçada civil, o peso da prova é menos valioso do que nos processos criminosos. Uma vez que uma evidência baseada em DNA foi admitida na alçada civil, isto tornou-se essencialmente questão de satisfação pessoal dada a um júri. Sem dúvida alguma, isto poderá variar de um caso para outro e naturalmente outras linhas de evidências terão um papel importante no resultado final.
Existem três possibilidades para resultados do teste:
Os resultados dos testes de DNA podem ser extremamente valiosos no desenvolvimento e melhora do seu programa de criação. A tabela abaixo mostra as implicações de várias combinações de cruzamentos.
Lembre-se que é sempre melhor cruzar animais “livres” do gene para a doença de Von Willebrand. Se esta estratégia de cruzamento for seguida pelos criadores, irá reduzir significativamente a frequência da doença para futuras gerações de cães.
Cruzamento é seguro: Filhotes não serão afetados pela doença, embora alguns filhotes poderão se tornar “portadores”. É recomendado que cães “portadores” sejam cruzados com cães “livres”, produzindo 50 % de animais “portadores” e 50 % de animais “livres”. Todas as crias subsequentes devem ser testadas para a doença e se possível, somente animais “livres” devem ser cruzados.
Cruzamento de alto risco: Alguns filhotes serão “portadores” e alguns serão afetados pela doença. Embora seja possível que alguns destes filhotes possam ser “livres”, geralmente nenhum cruzamento do tipo “Portador e “Afetado” deva ser recomendado.
Cruzamento não recomendado: Todos os filhotes serão clinicamente “afetados”.
A erliquiose canina é uma doença infecciosa cuja prevalência tem aumentado significativamente em várias regiões do Brasil.
Os sinais clínicos observados são consequência da resposta imunológica face à infecção. De acordo com estes sinais clínicos e patológicos, a doença pode ser dividida em três fases:
É transmitida pelo carrapato Rhipicephalus sanguineus, e tem como agente etiológico a Erhlichia canis.
O vetor de maior importância na transmissão da enfermidade é o carrapato, mais especificamente, o Rhipicephalus sanguineus. Esta espécie é de grande importância por ser cosmopolita, tendo como hospedeiro principal o cão.
No carrapato, a E. canis se multiplica nos hemócitos e nas células da glândula salivar, propiciando, portanto, a transmissão transestadial. Em contrapartida, a transmissão transovariana provavelmente não ocorre.
A transmissão entre animais se faz pela inoculação de sangue proveniente de um cão contaminado para um cão sadio, pelo intermédio do carrapato.
O cão é transmissor apenas na fase aguda da doença, quando existe uma quantidade importante de hemoparasitas no sangue. O carrapato poderá permanecer infectante por um período de aproximadamente um ano, visto que a infecção poderá ocorrer em qualquer estado do ciclo.
O objetivo do tratamento é prevenir a manutenção da doença pelos portadores sãos. Diversos fármacos podem ser utilizados no tratamento da erliquiose, entre eles estão: a oxitetraciclina, o cloranfenicol, o imidocarb, a tetraciclina e a doxiciclina.
O tratamento pode durar de 3 a 4 semanas nos casos agudos e até 8 semanas nos casos crônicos. A doxiciclina deverá ser fornecida 2 a 3 horas antes ou após a alimentação para que não ocorra alterações na absorção.
Freqüentemente deverá ser fornecido um tratamento de suporte, principalmente nos casos crônicos. Assim, deve-se corrigir a desidratação com fluidoterapia, e as hemorragias devem ser compensadas pela transfusão sangüínea. Terapia a base de glicocorticóides e antibióticos pode também ser utilizada nos casos em que a trombocitopenia for importante e nos casos de infecções bacterianas secundárias, respectivamente.
O prognóstico depende da fase em que a doença for diagnosticada e do início da terapia. Quanto antes se inicia o tratamento nas fases agudas, melhor o prognóstico. Nos cães no início da doença observa-se melhora do quadro em 24 a 48 horas, após o início da terapia.
A Giardia é um protozoário flagelado binucleado, presente no trato intestinal dos humanos e de vários animais mamíferos no mundo inteiro. Estudos em cães revelam uma prevalência de 10% a 20% em animais bem tratados. As maiores prevalências são encontradas nos animais jovens, principalmente até um ano de idade, encontrando-se de 26 a 50% de animais parasitados; e em canis, onde o parasita pode ser encontrado em até 100% dos animais. Por outro lado, em gatos a prevalência é menor, variando entre 1,4 a 11%.
A patogenia da Giardíase ainda não está completamente estabelecida. Na maioria dos casos, os animais adultos são portadores assintomáticos, favorecendo a eliminação de cistos no meio ambiente, podendo contaminar outros animais e o homem.
Quando ocorre a doença clínica, o principal sintoma observado é a diarréia, que pode ser aguda, auto-limitante ou crônica. Isto ocorre em consequência da fixação dos trofozoítos na bordadura em escova dos vilos da mucosa intestinal. Neste caso, verifica-se lesão das estruturas dos vilos e microvilos, reduzindo a área de absorção em até 50%. Sobrevivem então uma diminuição da digestão e da absorção de diversos nutrientes, incluindo dissacarídeos, gorduras e vitaminas. Logo, a diarréia observada nas infecções por Giardia terá as mesmas características da diarréia por má absorção, estando as fezes amolecidas, pálidas (esteatorréicas) e com odor forte. O animal pode apresentar também flatulência e vômito.
Devido à diarréia o animal perderá peso e ficará debilitado. No entanto, raramente teremos febre e outros sinais sistêmicos associados, assim como diarréias extremamente aquosas ou hemorrágicas devido apenas à Giardia.
Animais parasitados pela Giardia podem apresentar infecção simultânea por outros agentes enteropatogênicos como: coccídeas (Toxoplasma gondii, Isospora spp. , etc), bactérias (Salmonella, Enterobacter, E. coli), helmintos e/ou cestódeos. Nestes casos, o quadro clínico pode apresentar-se agravado, perdendo as características de uma infecção exclusivamente por Giardia.
A contaminação ocorre por via oro-fecal, ou seja, através da ingestão de cistos eliminados nas fezes dos animais, presentes no meio ambiente, na água, nos alimentos; ou ainda de cistos aderidos à pelagem dos animais.
Uma vez contaminado, o animal elimina os cistos nas fezes, após um período de pré-patência de 1 a 2 semanas. Todo animal infectado pela Giardia, apresentando ou não os sinais clínicos, eliminará os cistos, configurando um foco importante de contaminação.
A contaminação de fontes de água por cistos constitui um dos principais fatores para a manutenção da doença. Com efeito, os cistos são extremamente resistentes em água fria, podendo contaminar todos os animais susceptíveis, inclusive o homem. Acredita-se que a taxa de contágio em humanos esteja diretamente ligada à taxa de contaminação das fontes de água. Paralelamente, observa-se que a contaminação da água, é inversamente proporcional a qualidade sanitária do local, ou seja, quanto menores forem as condições sanitárias, maiores são as taxas de incidência de Giardíase.
Existem várias drogas que já foram testadas para o tratamento da giardíase, entre elas estão o Metronidazol, a Quinacrina, o Albendazol, o Fenbendazol e a Furazolidona . Dentre estas, o Metronidazol é a droga mais utilizada nos Estados Unidos para o tratamento da Giardíase.
O Metronidazol possui além de sua atividade como antiprotozoário, uma atividade como antibacteriano, atacando bactérias anaeróbias como Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptococcus spp. e Bacteroides spp.. A droga apresenta in vitro propriedades anti-inflamatórias e afeta a motilidade de neutrófilos, assim como alguns aspectos da imunidade celular. Acredita-se que estes fatos sejam parcialmente responsáveis pela melhora do quadro clínico, em especial, nos quadros de enterocolite.
Raramente observa-se efeitos colaterais devido ao uso do Metronidazol, no entanto alguns animais poderão apresentar vômitos e diarréia. Por possuir efeito teratogênico, esta droga não deve ser utilizada em fêmeas prenhes. Em cães, as doses recomendadas são de 25mg/Kg via oral, duas vezes ao dia por 5 dias; e 12,5 a 25mg/Kg via oral, duas vezes ao dia por 5 dias, em gatos. O Metronidazol é igualmente vantajoso nos casos onde os tratamentos anteriores não funcionaram. Nestes casos, recomenda-se utilizar doses maiores de Metronidazol, por um período de tempo maior (50mg/Kg, V.O., BID, por 10 dias).
Como foi mencionado anteriormente, a diarréia pode ser causada por infecções simultâneas por diferentes agentes enteropatogênicos. Deste modo torna-se interessante a associação de drogas ampliando o espectro de ação, como por exemplo, a associação de Metronidazol com a Sulfadimetoxina. Enquanto o Metronidazol atua preferencialmente contra Giardia, a Sulfadimetoxina age contra outros protozoários e bactérias patogênicas do trato gastrintestinal. Deste modo, a associação Metronidazol/Sulfadimetoxina representa um valioso instrumento terapêutico para o clínico.
O tratamento deve ser restabelecido caso não ocorra resolução dos sintomas. Existe a grande probabilidade do animal persistir eliminando os cistos nas fezes, mesmo após tratamento.
Em virtude da dificuldade em se tratar a Giardíase, juntamente com a grande quantidade de animais portadores assintomáticos mesmo após o tratamento, o controle torna-se importante para diminuir o estabelecimento de novos casos, especialmente em canis e gatis.
O controle efetivo baseia-se em três pontos principais: desinfecção do meio ambiente, desinfecção dos animais e prevenção da reinfecção.
Os animais devem ser banhados antes de voltar ao local. Isto implica em lavar o animal com xampu, visando à remoção dos cistos aderidos à pelagem. Após enxaguar, deve-se aplicar uma solução de amônia quaternária sobre o pelame, especialmente na região perianal. Após 3 a 5 minutos deve-se remover a solução de amônia quaternária com enxágües repetidos para evitar irritação da pele e mucosas. Anteriormente à reintrodução dos animais no ambiente desinfetado, eles deverão estar completamente secos, e recomenda-se tratá-los contra a Giardia.
Para previnir novas infecções deve-se evitar a reintrodução do parasito. Para tanto, todos os novos animais deverão ser mantidos separados, tratados para a Giardia e limpos antes de serem introduzidos na criação. Um pedilúvio com uma solução de amônia quaternária deverá ser colocado na entrada do estabelecimento. Deve-se também verificar e assegurar a qualidade da água utilizada no local.
Em canis com alta incidência de Giardia , é recomendado a realização sistemática de exames parasitológicos antes, durante, e após qualquer tratamento.
O hipotireoidismo canino é uma desordem endócrina estrutural e/ou funcional caracterizada pela deficiência na produção de hormônios tireoidianos.
Os hormônios tireoidianos são necessários para a manutenção da normalidade das funções metabólicas do organismo, portanto, a severidade das manifestações clínicas do hipotireoidismo está relacionada ao intervalo de tempo e ao grau de deficiência dos hormônios.
Alterações metabólicas:
Os sinais clínicos metabólicos são os mais difíceis de serem notados pelo proprietário pois estes aparecem gradativamente. A severidade desses sinais tem relação direta com a duração do hipotireoidismo.
Os sinais clínicos mais comuns relacionados ao metabolismo do animal são a letargia, inatividade, ganho de peso sem aumento do apetite, intolerância ao frio (o animal procura lugares mais quentes), retardo mental e intolerância a exercícios. Outro sinal bem característico do animal com hipotireoidismo é a expressão de cansado. A disfunção muscular é um aspecto freqüente na síndrome clínica do hipotireoidismo.
Alterações dermatológicas:
As alterações de pele e pelagem são os achados mais comuns de serem observados. Em 60% dos cães com hipotireoidismo há alterações dermatológicas. Os achados incluem pele seca, alterações na qualidade da pelagem (pelagem de filhote, pêlo quebradiço) ou na cor, alopecia uni ou bilateral e vários graus de hiperpigmentação. Seborréia seca ou oleosa, otite crônica externa e piodermite superficial são complicações secundárias associadas ao hipotireoidismo.
Alterações neurológicas:
Os cães podem apresentar neuropatias periféricas como paralisia do nervo facial, paralisia laryngeal, ataxia, andar em círculos e fraqueza. Pode haver andar rígido do membro anterior com excessivo desgaste das unhas do membro acometido.
Alterações Reprodutivas:
Os sinais reprodutivos só aparecem tardiamente. Os hormônios da tireóide são necessários para a secreção de FSH (Hormônio Folículo Estimulante) e LH (Hormônio Luteinizante). Com isso, os animais passam a apresentar intervalos prolongados entre cios, falhas no cio, cio silencioso, perda da libido, atrofia testicular, oligospermia, azotemia, galactorréia e ginecomastia. A infertilidade é comum.
Hipotireoidismo pode ocorrer a partir de uma falha em qualquer ponto do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide, onde podemos classificá-las em:
Hipotireoidismo primário:
Este quadro é determinado por diversos processos patológicos que irão causar a destruição do tecido glandular da tireóide, resultando em deficiência na produção dos hormônios tireoidianos. O hipotireoidismo primário representa 95% dos casos clínicos de hipotireoidismo e a prevalência maior se dá em cães adultos. Dentre estes processos patológicos podemos citar:
Causas iatrogênicas:
Como causas iatrogênicas, podemos citar: a tireoidectomia cirúrgica, em tumores tireoidianos; intoxicação pelo uso de drogas com efeitos antitireoidianos (metimazone), ou pelo uso de terapias com iodo radioativo (iodine-131), no tratamento do hipertireoidismo que pode, por vezes, levar a ablação total da glândula Tireóide.
Hipotireoidismo secundário:
O hipotireoidismo secundário é resultante de uma falha no eixo hipófise-tireóide, caracterizado por deficiência de secreção de TSH (Hormônio Tireoestimulante) das células tireotrópicas da hipófise.
Dentre as causas de hipotireoidismo secundário podemos citar a má formação da hipófise e destruição ou supressão das células tireotrópicas da hipófise.
Hipotireoidismo terciário:
O hipotireoidismo terciário é resultante de uma falha no eixo hipotálamo-hipófise. Essa falha pode ocorrer tanto por má formação no hipotálamo, como por destruição do mesmo pela presença de neoplasias, abscesso ou inflamações severas. Os níveis inadequados de TRH (Hormônio Liberador de Tireotrofina) levam a atrofia da glândula tireóide. Por esse motivo, é muito importante o diagnóstico precoce das desordens da tireóide para posterior tratamento.
Congênito:
A incidência de hipotireoidismo congênito em cães é desconhecida, em geral os filhotes vêm a óbito precocemente. As causas documentadas de hipotireoidismo congênito incluem deficiência de iodo, disgenesia ou agenesia da tireóide.
Síndrome do Eutiroideo Doente:
Esta síndrome se manifesta na presença de uma doença concomitante, onde a mesma pode produzir profunda alteração na concentração sérica basal dos hormônios da tireóide pela falta de resposta da tireóide ao TSH pela supressão de hipófise ou mesmo do hipotálamo, sendo que as alterações das concentrações séricas de T3 livre (Triiodotironina) e T4 livre (Tiroxina) são mais variadas e dependem em parte dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos com a doença.
Acredita-se que tal redução sérica de T3, T4 e, em muitos casos, de T4 livre, ocorra devido a adaptação fisiológica do corpo com o intuito de reduzir o metabolismo celular durante o período da doença. Cães eutireóideos doentes podem ter concentrações séricas dos hormônios da tireóide bem próximas ao limite para o hipotireoidismo e mimetizar hipotireoidismo ao teste de estimulação de TSH e TRH, retornando a valores normais após a remissão do processo.
O tratamento de hipotireoidismo diagnosticado consiste em reposição hormonal. A droga de escolha para iniciar o tratamento é a levotiroxina sintética, pois esta resulta na normalização sérica das concentrações tanto de T3 como de T4. A dosagem inicial é de 22 mcg/kg a cada 12 horas. O risco de hipertireoidismo iatrogênico é baixo, pois a regulação da conversão de T4 em T3 é preservada.
A dose e a freqüência ideal para a manutenção do tratamento variam para cada paciente devido à oscilação na absorção e a meia vida sérica da levotiroxina. Os ajustes de dosagem e frequência ficam a critério da avaliação do médico veterinário.
Doença quase sempre fatal causada por um gene recessivo defeituoso que causa incapacidade do potro em combater infecções, levando animal quase sempre à morte em alguns meses de vida e após grande sofrimento.
A morte do potro quase sempre se dá até o quinto mês de vida, por uma variedade de infecções tais como: hepatite, diarréias e infecções bacterianas e virais em vários órgãos. Estes potros vem a óbito, mesmo após serem submetidos aos tratamentos de eleição para estas doenças, pois o sistema imunológico não é capaz de responder a estas infecções.
Ocorre em humanos, cães, ratos além dos eqüinos e que é caracterizada pela falta de imunidade humoral e celular mediada. A SCID foi primeiramente diagnosticada em cavalos árabes em 1973, em 1980 foi descoberto que esta doença era causada por um gene recessivo. Esta síndrome nos potros é caracterizada pela diminuição dos glóbulos brancos, deficiência de imunoglobulinas e diminuição da atividade do timo, que é o órgão responsável pela produção das células de defesa de maior importância no organismo chamadas de “linfócitos”.
Os resultados dos testes de DNA podem ser extremamente valiosos no desenvolvimento e melhora do seu programa de criação.
Lembre-se que é sempre melhor cruzar animais “livres” do gene para a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida do Cavalo Árabe. Se esta estratégia de cruzamento for seguida pelos criadores, irá reduzir significativamente a frequência da doença para futuras gerações de equinos.
Cruzamento ideal: Potros não terão a doença e nem serão “portadores” do gene.
Cruzamento é seguro: Potros não serão afetados pela doença, embora alguns potros poderão se tornar “portadores”. É recomendado que cavalos “portadores” sejam cruzados com cavalos “livres”, produzindo 50 % de animais “portadores” e 50 % de animais “livres”. Todas as crias subsequentes, devem ser testadas para a doença e se possível, somente animais “livres” devem ser cruzados.
Cruzamento de alto risco: Alguns potros serão “Portadores” e alguns serão afetados pela doença. Embora seja possível que alguns destes potros possam ser “Livres”, geralmente nenhum cruzamento do tipo “Portador” e “Portador” deva ser recomendado.
Caracteriza-se por processo inflamatório no úbere que pode se apresentar sob várias formas clínicas.
As formas agudas e super agudas além de provocarem alterações na própria glândula mamaria, ocasionam alterações sistêmicas no animal. Já as formas clínicas sub agudas e crônicas são detectadas apenas por testes de campo e análises laboratoriais.
A causa mais comum e importante da mastite é aquela de natureza infecciosa, causada por bactérias e ou fungos.
Existem ainda as formas sub clínicas que são diagnosticadas principalmente através do exame de contagem de células somáticas (glóbulos brancos) no leite. É importante salientar que a mastite de qualquer forma ou intensidade reduz a produção leiteira, chegando em muitos casos a perda efetiva da produção em um ou mais tetos. Além da queda na produção, a doença leva a uma modificação na composição físico química do leite, diminuindo os níveis de gordura e proteína, afora as alterações de consistência e coloração.
Os testes de cultura e Antibiograma nos dão uma noção bastante importante e segura em relação ao tipo de tratamento mais adequado a ser utilizado nas mastites causadas pelos diferentes agentes bacterianos, mas estes testes não podem ser analisados de uma maneira estática, isto é o comportamento das bactérias frente aos antibióticos pode variar entre diferentes regiões, propriedades e animais. A utilização indiscriminada de antibióticos e quimioterápicos têm levado ao aparecimento de formas bacterianas bastante resistentes e que fogem do comportamento usual verificado na pesquisa em questão.
Em nossa experiência nesta área, tivemos a oportunidade de verificar algumas propriedades cujos índices de mastite clínica se mantiveram elevados (acima de 30% em animais produtivos) por vários anos consecutivos, onde os tratamentos utilizados não foram bem conduzidos e o índice de resistência aos antibióticos usuais foi muito maior do que o índice observado na pesquisa em questão. Analisando estes fatores podemos concluir que cada propriedade deve ser analisada como uma unidade independente no que se refere ao problema em questão e que as soluções encontradas para algumas propriedades nem sempre vão surtir o mesmo efeito para outras.
É uma bactéria Gram negativa intracelular obrigatória. Identificada inicialmente em psitacídeos, isto é, em papagaios, araras e periquitos (daí o nome psitacose), posteriormente verificou-se a infecção em diferentes espécies de aves (pombos, galinhas, canários, faisões, perus, etc), répteis e mamíferos, incluindo o homem.
Nos psitacídeos, a infecção normalmente não apresenta sinais clínicos. Quando presentes, são inespecíficos como queda na fertilidade, anorexia, perda de peso, hipotermia, eriçamento das penas, letargia, diarréia amarelada a esverdeada, dispnéia, sinusite, coriza, aerosaculite, pneumonia e desidratação. Após emagrecimento progressivo e caquexia, os animais morrem.
Entre animais de produção como bovinos, caprinos e ovinos, a transmissão placentária da Chlamydophila psittaci tem sido a mais preocupante, pois pode levar ao abortamento ocasionando conseqüentes perdas econômicas diretas. Apesar disso, a transmissão horizontal, através das fezes, também é possível, acarretando perdas indiretas por epididimites, artrites e pneumonias.
Porta de entrada: trato respiratório, susceptível ao homem (hospedeiro acidental), aves, cães e gatos. Período de incubação – De 1 a 4 semanas, podendo chegar a 2 meses. Período de transmissibilidade – Dura semanas ou meses.
Reservatório – Os pássaros, principalmente os psitacídeos (papagaios, araras, periquitos), podendo ser acometidas outras espécies de aves como pombos, perus e gansos; e algumas espécies de mamíferos como cães, gatos, bovinos, caprinos e ovinos. Via de eliminação: fezes, secreções respiratórias, penas contaminadas com secreções. Modo de transmissão: via aerógena (inalação de pó contaminado por dejetos e secreções respiratórias dos animais doentes ou portadores), entre aves: via digestiva (canibalismo / coprofagia) em aves domésticas, transmissão vertical via ovo.
Sintomas nas aves: descrita em 130 espécies com infecções latentes e inaparentes na maioria dos casos. Aparece forma clínica quando as aves são submetidas a stress.
Um animal doente pode ser curado, mas continua portador eliminando o agente por meses.
O comércio de animais silvestres sem procedência deve ser combatido, tanto para a preservação da fauna aviária silvestre, como para evitar a disseminação de agentes zoonóticos nas cidades. Os profissionais que trabalham diretamente com aves devem tomar todas as precauções para evitar o contato com o agente e uma possível manifestação do caso no futuro. A doença existe, é um perigo real e acomete uma gama a cada dia maior de pessoas que tenham contato com aves.
A glândula tireóide é uma pequena formação localizada embaixo da pele no centro do pescoço, junto à traquéia. Ela é regulada por uma glândula menor localizada na base do cérebro chamada hipófise. A hipófise avisa a tireóide para produzir os hormônios tireoideanos e regula a sua concentração no sangue. A glândula tireóide é uma parte complexa do sistema endócrino dos animais. Ela tem várias funções que afetam diretamente a saúde dos animais desde a manutenção da pelagem até a regulação do metabolismo e funcionamento do sistema imunológico.
O hipotiroidismo (hipo = menos que o normal) é o resultado da diminuição da fabricação dos hormônios da tireóide pelo animal. 50 % dos casos de hipotireoidismo primário são devido a um processo conhecido como Tireoidite Linfocítica ou autoimune que tem origem genética. O hipotireoidismo também pode estar relacionado com deficiências na hipófise e outras causas que não são conhecidas.
A gravidade dos sintomas do hipotireoidismo variam de acordo com o comprometimento da glândula tireóide e estão relacionados com a diminuição progressiva do metabolismo do animal. Nas fases iniciais da doença podem ocorrer: Sonolência, perda de interesse, diminuição no estado de alerta, dificuldade de movimentação, diminuição dos batimentos cardíacos, pele seca e áspera, pelagem de má qualidade e diminuição da sua velocidade de crescimento, infecções frequentes na pele que recidivam após tratamentos adequados, aumento de peso mesmo com a dieta limitada, anemia e infertilidade. Conforme a doença vai progredindo, estes sintomas tendem a se acentuar.
O diagnóstico do Hipotireoidismo se baseia em um exame de sangue que mede a concentração de hormônios da tireóide na circulação. Existem vários tipos de exames que podem ser realizados. O melhor teste disponível é um painel completo que compreende 8 tipos de análises, que vão identificar todas as possíveis alterações no funcionamento, tanto da tireóide. como da hipófise. São estes os exames realizados: T3 total, T4 total, T3 livre, T4 livre, anticorpos anti T3 e anti T4, anticorpos anti tireoglobulina e TSH.
Caso o hipotireoidismo seja confirmado, o médico veterinário deve prescrever medicação adequada nas doses determinadas. O produto de escolha é a levotiroxina sódica dada por via oral. Esta medicação deve ser administrada uma ou duas vezes ao dia de acordo com as recomendações do veterinário. A melhora clínica é verificada entre 2 a 4 semanas, dependendo da gravidade dos sintomas e do tempo de progressão da doença.
Após 4 a 6 semanas do início da medicação, o médico Veterinário solicitará novos exames de sangue, para avaliar as concentrações do hormônio e se necessário proceder o ajuste na dosagem do medicamento. A administração dos hormônios da tireóide juntamente com o controle por meio de exames de sangue serão necessários para manter o cão saudável e feliz.
VERDADE: Se a mãe é imunizada contra as principais doenças infecciosas caninas, seus filhotes também irão se proteger por 6 a 16 semanas após o nascimento se eles consumirem o colostro logo após o nascimento.
VERDADE: Quanto mais alta for a concentração de anticorpos contra doenças infecciosas na mãe, maior será a proteção que ela passará para seus filhotes. A revacinação causa um aumento na produção de anticorpos maternos.
FALSO: Os anticorpos recebido da mãe vão interferir na produção de anticorpos produzidos pelos filhotes por algumas semanas após o nascimento.
FALSO: O efeito da via de administração na resposta vacinal depende da vacina que é aplicada. Por exemplo, a vacina anti-rábica é mais efetiva se for administrada pela via intramuscular do que a via subcutânea. Com a vacina contra Cinomose, ambas as vias são igualmente efetivas.
VERDADE: Cães idosos não produzem anticorpos vacinais tão bem como cães mais jovens. A duração da proteção com uma vacinação única será mais curta em animais idosos. A revacinação anual impede que os níveis de anticorpos de proteção diminuam deixando o animal exposto a doenças.
FALSO: A vacinação de animais doentes não irá prevenir a progressão da mesma, pois os anticorpos vacinais demoram vários dias até atingirem níveis de proteção que impeçam a progressão da doença. 7 dias a duas semanas é necessário para que o organismo produza quantidades suficientes de anticorpos para proteger os animais contra as doenças. Os anticorpos devem estar presentes antes da exposição do paciente ao agente causador da doença.
VERDADE: Pesquisas recentes em ninhadas separadas por sexo, idade e peso, demonstraram níveis significativamente maiores de anticorpos em filhotes que não ficaram expostos ao frio durante o tempo de formação de anticorpos após a vacinação.
FALSO: Todas as doenças citadas acima podem ser fatais. Quando o animal se recupera de uma destas doenças, o organismo pode realmente ficar imune, mas as lesões nos orgãos e sistemas podem ser tão severas que pode predispor o animal a ter inúmeras outras doenças.